Достижения в области сканирования позволили исследователям впервые показать более низкие уровни белка, обнаруженного в связях между нейронами в живом головном мозге людей с шизофренией.
Исследователи, которые проводили сканирование в психиатрическом отделении при Медицинском исследовательском совете (МИС) Лондонского института медицинских наук, говорят, что эти изменения могут лежать в основе когнитивных трудностей, наблюдаемых при шизофрении, и обозначить цели для исследования новых методов лечения.
Впервые было высказано предположение, что в начале 1980-х годов шизофрения была вызвана дисфункциональными синапсами, когда нервные сигналы передаются между нейронами в головном мозге. Тем не менее, исследователи смогли изучить это только косвенно, например, в образцах мозга после смерти или на животных и клеточных моделях в лаборатории.
В этом исследовании, опубликованном в Nature Communications , исследователи впервые обнаружили это в живом мозге, используя трассировщик, передающий сигнал, который может быть обнаружен при сканировании мозга с помощью ПЭТ. После инъекции трассер специфически связывается с белком, обнаруженным в синапсах, называемым SV2A (гликопротеин синаптических пузырьков 2A), который, как было показано в исследованиях на животных и после смерти, является хорошим маркером плотности синаптических нервных окончаний в головном мозге.
Авторы работы сканировали 18 взрослых с шизофренией и сравнили их с 18 людьми без шизофрении.
Оказалось, что уровни синаптического белка SV2A были ниже в передних отделах мозга — участках мозга, участвующих в планировании — у людей с шизофренией.
Профессор Оливер Хоус, возглавлявший исследование, из Лондонского института медицинских наук, Имперского колледжа в Лондоне и Королевского колледжа в Лондоне, рассказывает: «Наши современные методы лечения шизофрении направлены только на один аспект болезни — психотические симптомы — но изнурительные когнитивные симптомы, такие как потеря способности планировать и запоминать, часто вызывают гораздо более длительную инвалидность, и в настоящее время их не лечат. Считается, что синаптическая потеря лежит в основе этих симптомов«.
«Наша лаборатория в Лондонском институте медицинских наук является одним из немногих мест в мире с этим новым индикатором, что означает, что мы впервые смогли показать, что у людей с шизофренией есть более низкие уровни синаптического белка. Это говорит о том, что потеря синапсов может лежать в основе развития шизофрении«.
«Нам необходимо разработать новые методы лечения шизофрении. Этот белок SV2A может стать целью новых методов лечения для восстановления синаптической функции».
«Наличие сканирований, которые могут характеризовать распределение приблизительно 100 триллионов синапсов в живом мозге и найти различия в их распределении между людьми с шизофренией и без нее, представляет собой значительный прогресс в нашей способности изучать шизофрению«.
Люди с шизофренией, которые были отсканированы в новом эксперименте, получали антипсихотические препараты , поэтому исследователи хотели исключить это, как фактор синаптической дисфункции. Они давали крысам антипсихотические препараты галоперидол и оланзапин в течение 28 дней и обнаружили, что они не влияют на уровни белка SV2A.
Профессор Хоус рассказывает: «Это обнадеживает, поскольку предполагается, что наши антипсихотические препараты не приводят к потере мозговых связей. Затем, мы надеемся отсканировать молодых людей на самых ранних стадиях заболевания, чтобы увидеть, как синаптические уровни изменяются во время развития болезни и устанавливаются ли эти изменения рано или развиваются с течением времени».
